シェーグレン症候群| Nature Reviews Disease Primers

SS小唾液腺における古典的な知見は、少なくとも4小葉の検査に基づいて、腺組織の焦点(4mm 2)当たり50以上のリンパ球の高密度浸潤と定義される限局性リンパ球性唾液腺炎である。全身免疫系の変化は、 IFN-1β(IL-1β)、腫瘍壊死因子-α(TNF-α)、IL-9およびIL-9の有意な減少が、AAV2-AQP1処置マウスからの血清のサイトカイン分析によってAAV2- IL-6、IL-4、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)ならびにケラチノサイト化学誘引物質、エオタキシンおよびマクロファージ炎症性タンパク質-1ベータ(MIP- AAV2-AQP1を投与したマウスでは、唾液腺内の所見と同様に、IFN-γの産生が減少した(表1) AAV2-GFP群と比較して、変化は統計的に有意ではなかったが(AAV2- GFP:969±365pg / mLおよびAAV2-AQP1:537±65pg / mL; P = 0。シェーグレン症候群の原因は不明です。家族で繁殖することが観察されているため、遺伝的に遺伝することもあります。他の症例は、既存の関連疾患に由来することが示されています.BMP6と患者のAQP5発現を共焦点画像法で調べた。低唾液流(15分間にわたる無刺激唾液流量≦1.5mL)および2つのHVを有するpSSを有する7人の患者のMSGを免疫蛍光分析により、鍼灸らの相対的なBMP6およびAQP5発現計算(www.Selfケア、または自己管理は、治療において積極的な役割を果たすことを意味します。鍼灸は、患者が自分の健康を守る最善の方法の1つです。)詳細»患者が鍼灸らの療法に対する禁忌を提示する場合以前の研究は、BMP6の発現が、非肥満糖尿病(NOD)マウスの唾液腺において増加していることを示したAQP1遺伝子治療がpSSのマウスモデルにおいて腺活性を回復させるかどうかを調べるために、AAV2-AQP1ベクターをNOD由来C57BL / 6の顎下唾液腺にカニューレ挿入して送達した。確立された疾患(30週齢)を有するNOD-Aec1 / Aec2マウス。Marinesco-Sjogren症候群の個人の知的能力は大きく異なる可能性がある。一般的に、患者は鍼灸らの湿潤剤をどのように最善の方法で使用するのか、どのようにして確実に確認するのかを知ることができます。彼らは鍼灸を管理することができれば、彼らの長期的な見通しはかなり良いです。慢性の乾燥した目と口の乾燥は軽度の悩みである可能性があります – シェーグレン症候群、全身性自己免疫疾患の症状かもしれません(Patel 2014 )シェーグレン症候群は唾液腺や涙腺に影響を与え、唾液や涙の産生を減少させます(Nguyen 2009)。女性は男性(Patel 2014)よりも罹患率が高い傾向があります。。